M1/M2-Makrophagenpolarisierung

Das M1/M2-Modell beschreibt Makrophagenaktivierungszustände an zwei funktionellen Extremen: M1-Makrophagen (klassisch aktiviert), durch IFN-γ und LPS induziert, produzieren proinflammatorische Mediatoren wie TNF-α, IL-6, IL-12 und reaktive Sauerstoffspezies; M2-Makrophagen (alternativ aktiviert), hauptsächlich durch IL-4 und IL-13 induziert (und durch IL-10 deaktiviert/supprimiert), fördern Gewebereparatur, Debris-Phagozytose und antiinflammatorische Resolution. Es ist wichtig zu betonen, dass dieses Binärmodell eine pädagogische Vereinfachung darstellt — aktuelle transkriptomische und proteomische Daten belegen ein Kontinuum von Makrophagenzuständen, das sich nicht auf zwei Pole reduzieren lässt. Mit dem Alter neigen Gewebemakrophagen zu einem dysregulierten Entzündungs-Basalzustand, der die Auflösung akuter Entzündungen beeinträchtigt und zur chronischen sterilen Entzündung des Inflammagings beiträgt.