Amyloid-β (β-Amyloid)

Amyloid-β (Aβ) ist eine Familie von Peptiden aus 36 bis 43 Aminosäuren, die durch β- und γ-Sekretase aus dem Amyloid-Vorläuferprotein (APP) freigesetzt werden; die 42-Reste-Form (Aβ42) ist besonders anfällig für Fehlfaltung und Aggregation zu löslichen Oligomeren und unlöslichen Amyloid-Plaques. Aβ42-Plaques sind ein definierendes histopathologisches Merkmal der Alzheimer-Erkrankung und können per PET-Bildgebung oder Liquordiagnostik Jahre vor klinischen Symptomen nachgewiesen werden. Die Amyloid-Kaskadenhypothese postuliert Aβ-Akkumulation als vorgelagerten Auslöser der Alzheimer-Pathologie, doch ob Plaques selbst die primär toxische Spezies oder ein Epiphänomen sind, ist weiterhin Gegenstand der Diskussion, lösliche Oligomere gelten inzwischen als neurotoxischer als fibrilläre Plaques. Die anti-amyloid-Antikörper Lecanemab (FDA-Zulassung 2023, EMA-Zulassung 2025) und Donanemab (FDA-Zulassung 2024) haben Phase-3-Studien abgeschlossen und regulatorische Zulassungen erhalten; sie zeigen eine moderate, aber statistisch signifikante Verlangsamung des kognitiven Abbaus mit substanzieller Plaqueelimination, was die Kaskadenhypothese partiell stützt. Aducanumab (Aduhelm) erhielt 2021 eine beschleunigte FDA-Zulassung, wurde jedoch im Januar 2024 von Biogen aufgrund kommerziellen Misserfolgs zurückgezogen; eine EMA-Zulassung erfolgte nie.

Zuletzt geprüft: 22. Juni 2026

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